2019年11月5号，Cell Research杂志发布了2018年度优秀论文，共有4篇论文当选。

它们分别是来自：美国华盛顿特区儿童国家卫生系统儿童研讨所郑盼及刘阳背靠背宣布的：A reappraisal of CTLA-4 checkpoint blockade in cancer immunotherapy及Uncoupling therapeutic from immunotherapy-related adverse effects for safer and effective anti-CTLA-4 antibodies in CTLA4 humanized mice2篇文章，其间杜雪相为这两篇文章的榜首作者；

杜克大学王小凡团队的：Switching off IMMP2L signaling drives senescence via simultaneous metabolic alteration and blockage of cell death论文。

中科院上海生化细胞所童明汉、北京大学汤富酬、上海生化细胞所李劲松协作的：Single-cell RNA-seq uncovers dynamic processes and critical regulators in mouse spermatogenesis论文。

经典的免疫检查点封闭假定指出，癌症免疫力受两个不同的检查点束缚：CTLA-4：B7相互效果和PD-1 / B7-H1（PD-L1）相互效果。假定抗CTLA-4抗体经过阻断来自B7-CTLA-4相互效果的负信号而引起肿瘤排挤。在2018年4月发行的榜首篇获奖研讨论文中，郑盼，刘阳及其搭档标明医治性抗CTLA-4抗体的机制独立于检查点封闭，但取决于Treg耗竭和宿主Fc受体。在他们的第二篇论文中，他们证明了完好的CTLA-4占据，全身性T细胞活化和自我反响性T细胞的优先扩增关于肿瘤排挤是必不可少的。综上所述，这两篇论文为更安全，或许更有用的CTLA-4靶向免疫疗法的临床开发供给了重要见地。

细胞变老是细胞的根本命运，在天然变老进程中起着及其重要的效果。在2018年6月出书的第二篇获奖研讨论文中，王小凡博士及其搭档标明IMMP2L介导的信号通路经过从头编程线粒体相关的氧化复原状况，磷脂代谢和信号网络来驱动变老进程，并阻挠细胞逝世氧化应激条件。这项研讨发现，IMMP2L信号丢掉代表了与细胞变老相关的要害事情之一，由于能够在多种安排和细胞类型中观察到该网络的改动。

哺乳动物的精子发作是一个杂乱的进程，触及巨大的形状和生化改变。在2018年9月出书的第三篇获奖研讨论文中，童明汉、汤富酬、李劲松博士及其搭档经过运用单细胞RNA-seq剖析单个同步生精细胞和均质生精细胞，界说了男性生殖细胞发育进程中的分子事情。本文为进一步说明配子发作的研讨供给了名贵的资源。

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